По результатам нового исследования, проведенного учеными Медицинского факультета Бостонского университета, длительное повреждение нерва (в экспериментальной модели хронической боли) снижает экспрессию транскрипционного фактора-2C энхансера (MEF2C) в прилежащем ядре — области головного мозга, которая отвечает за регуляцию эмоций, работу системы вознаграждения мозга и обработку сигналов от болевых рецепторов. Результаты исследования были опубликованы в журнале Pain.
Факторы транскрипции контролируют экспрессию генов, и нарушение их регуляции на фоне повреждения нервов может сопровождаться повышением экспрессии генов, ответственных за усиление передачи или восприятия болевых сигналов. Кроме того, при повреждении нервов может наблюдаться снижение экспрессии генов, вызывающих подавление ощущений, сопровождающих боль.
«Повышение уровня MEF2C с целью устранения последствий повреждения нерва позволило нам снизить поведенческие проявления боли и тревожности, а также скорректировать нейронную дисфункцию и патологическую нейротрансмиссию в мезолимбической системе головного мозга», — говорит профессор Венеция Захариу, автор исследования и заведующая кафедрой фармакологии, физиологии и биофизики Медицинского факультета Бостонского университета.
По мнению исследователей, дальнейшие исследования предполагают анализ фармакологических баз данных с целью поиска одобренных препаратов с благоприятным профилем безопасности, которые способствуют активации MEF2C или регуляции его мишеней. Это позволило бы ускорить внедрение полученных результатов в клиническую практику. Фото: Shutterstoсk/FOTODOM
Источник: remedium.ru
